醫生點講｜痛風面前，年齡平等！認識病因及療法，小心病從口入

近年愈來愈多人患上痛風，這個疾病與飲食習慣及體重有關，亦與代謝綜合症如肥胖、糖尿病有相互關係。痛風患者逐漸年輕化，據紀錄本港年紀最小的患者僅得 17 歲。

每逢大吃大喝的節日，又或秋冬火鍋旺季，就是痛風發作高峰期。除了先天因素，痛風跟糖尿病一樣，是「吃出來」的「富貴病」。人體内所有組織都含有一種叫「嘌呤」的物質，當細胞代謝時，嘌呤會被分解，產生尿酸。當血液中尿酸濃度過高，尿酸結晶就會在關節內沉積。若不正視，不僅會導致關節損傷變形，尿酸結晶也會在血管、腎臟等沉積，造成慢性發炎，長遠可引發多種共病，包括腎病及心血管疾病等。

關於痛風，一直令人聞而生畏，事關急性發作時令人痛不欲生；但大部分病人在消炎止痛後，就將問題忘得一乾二淨。痛風是常見的代謝性疾病，體內尿酸積聚過多並形成結晶，在關節和其他組織中沉積，引發劇烈的疼痛和炎症，好發位置是大腳趾第一蹠趾關節和膝關節，同時亦可以影響其他關節和軟組織，包括手指關節、肘關節，甚至耳廓等。

痛風的先天成因主要來自遺傳，包括家族史、基因突變等，這些都會導致腎臟代謝尿酸功能不足，增加患痛風的風險。後天的成因則多與飲食和生活習慣有關，痛風患者在飲食上需要特別注意，因為某些食物含有高嘌呤，會導致體內尿酸水平升高，從而引發或加重痛風症狀。

高血壓糖尿病 增尿酸形成加重痛風

痛風有分急性和慢性。進食大量高嘌呤食物，如紅肉、海鮮和動物內臟等，會增加體內尿酸水平；攝取大量酒精，則會干擾尿酸的排泄，誘發痛風急性發作。而慢性痛風則由於尿酸結晶在關節和周圍組織中長期沉積所致，與急性痛風發作不同，慢性痛風通常會導致長期關節炎症，最終引致關節變形和喪失活動功能。很多慢性疾病如高血壓、糖尿病、慢性腎病和代謝綜合症等共病，都會增加尿酸形成或降低尿酸的排泄，加重痛風病情。

有病人在症狀緩解後，繼續大魚大肉，認為只要痛風沒有發作，就可以繼續放縱飲食。值得留意的是，痛風發作通常需要一定的尿酸水平和結晶沉積。有些人尿酸水平較高，但沒有達到發作的臨界值，因而沒有出現徵狀，但長遠而言，高嘌呤飲食仍可能導致尿酸水平上升和痛風發作。因此，控制尿酸值在正常範圍，是有效治療痛風的唯一途徑。

目前治療痛風以藥物和飲食控制為主，常用藥物包括非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）、秋水仙鹼（colchicine）和類固醇等，用於紓緩急性發作的疼痛和炎症。而降尿酸藥物如別嘌醇（allopurinol）和非布司他（febuxostat）則用於控制慢性痛風，降低尿酸水平。病人尿酸值應維持低於 0.36mmol/L，口服降尿酸藥物須長期服用，有效溶解尿酸結晶和降低尿酸水平，減少痛風發作的風險。

病情嚴重須做手術 甚或截肢

雖然大多數病人可以透過藥物治療和改善飲食生活習慣來控制病情，但若情况嚴重，可能需要考慮手術治療。如果痛風已嚴重影響日常生活，例如關節已變形至無法穿鞋，甚至行走，就可能要考慮做手術。若結晶沉積在皮膚表面形成潰瘍，可能會導致感染；若病人同時患有糖尿病，免疫系統較弱，傷口癒合能力亦較差，潰瘍可能會進一步惡化，導致壞死或組織損傷，一旦損傷嚴重到無法修復時，醫生可能會考慮截肢以防止感染擴散。

針對痛風的手術治療，要視乎病情嚴重程度、受影響關節和病人整體健康狀况制定不同方案。常見的有「結石移除手術」，將結晶沉積物移除，從而減輕疼痛並恢復關節功能。若尿酸結晶在關節中長期沉積，造成關節損傷、變形或功能喪失，例如關節軟骨磨損導致「骨磨骨」，就需要做「關節融合術」，以幫助病人重拾活動能力和減少疼痛。若關節損傷及變形嚴重，且其他治療無效時，就可能要置換人工關節，以重建正常的關節功能。